高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖冲动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有收缩期杂音（1/6～2/6级），若并发左室扩大或**肌缺血和功能不全，则可出现二尖瓣关闭不全的征象，此时收缩期杂音可增强至3/6～4/6级。当心功能不全时心尖部常有第3心音奔马律或出现病理性第4心音，主动脉瓣区第2心音亢进，并主动脉硬化时可呈金属音，因主动脉扩张可出现收缩期杂音，甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。此外，高血压性心脏病变也可产生各种心律失常，如频发期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、房颤等，可出现相应的临床表现。

（2）脑

高血压可导致脑小动脉**，产生头痛、眩晕、头胀、眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死。高血压引起脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化的老人，常在安静或睡眠时发生，但也有例外，笔者曾见到不少患者白天发病，甚至在情绪激动时发生脑梗死。部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作（TIA），表现为一过性肢体麻木、无力、轻瘫和感觉障碍。一般而言，脑梗死发病比脑出血相对缓慢，意识障碍和肢体瘫痪程度较轻，但病情较重和发展较快的病人有时单凭临床表现很难与脑出血鉴别，此时应作脑CT检查才能鉴别。

持续性高血压可使脑小动脉硬化，微动脉瘤形成，常因血压波动、情绪激动、用力等情况下突然破裂出血，部分病例可在无先兆的情况下破裂出血。临**以大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状动脉等动脉出血最常见，脑出血一旦发生，患者常表现为突然晕倒、呕吐和出现意识障碍，根据出血部位不同可出现偏瘫、口角歪斜、中枢性发热、瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等脑膜刺激征象。目前脑出血诊断无困难，CT检查多能确诊。

血压季度性升高可导致高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。

（3）肾

原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调节紊乱也有关。早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿、管型、红细胞，肾功能明显减退时尿相对密度（比重）常固定在1.010左右，由于肾小管受损使尿内β2微球蛋白增多。

高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心、呕吐、厌食、代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状，由于氮质潴留和尿毒症，患者常有贫血和神经系统症状，严重者可嗜睡、谵忘、昏迷、抽搐、口臭尿味、严重消化道出血等。但高血压病人死于尿毒症者在我国仅占高血压死亡病例的1.5%～5%，且多见于急进型高血压。

（4）血管

除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。

（5）视网膜

高血压使视网膜小动脉早期发生**，中央凹反射变窄，动脉管径狭窄；如血压长时间增高，视网膜动脉出现硬化改变，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经盘水肿。时间长久，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状蜡样小黄点，此时可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。

3.老年高血压病的特点